Nama: St. Ulfa Fauzia Putriani Eka Irawan
Nim : 2010730162
Tutor : dr. Yusnam Syarief , PAK
OSTEOARTRTIS
Osteoartritis atau penyakit sendi degeneratif (DJD), degenerative Joint disease. Ditandai oleh kemunduran progresif dan penguraian kartilago sendi, terutama persendian yang menyangga berat badan (weight bearing joints) keadaan ini menimbulkan penebalan tulang yang berlebihan yaitu osteofit (bone spurs) di sekitar bagian tepi sendi. Penyakit sendi degenaratrif ini ;juga menyebabkan benjolan tulang pada bagian tepi artikulasio interfalangeal distal sehingga terbentuk nodus heberden subkutan yang tidak terasa nyeri ketika ditekan. Penyebabnya tidak diketahui secara pasti tetapi besar kemungkinannya keadaan ini memiliki korelasi dengan perubahan metabolik dan biokimiawi.
Penyakit sendi degeneratif terjadi dengan dua pola klinis :
1. Penyakit sendi degeneratif primer ter jadi secara de novo terutama pada laki-laki dalam usia pertengahan. Dan baru kemudian terjadi pada wanita. Frekuensinya meningkat bersamaan dengan usia hingga mencapai angka 80% pada mereka yang berusia lebis dari 70 tahun. Korelasi antara osteoartritis dan pertamabahan usia tidak linear, angka prevalansi meningkat semakin cepat ketika usia melebihi 50 tahun.
2. Penyakit sendi degeneratif sekunder timbul pada segala usia dan mengenai sendi yang pernah mengalami jejas atau kelaianan kongenital.
Korelasi antara usia dan jejas sebelumnya menunjukkan bahwa proses wear and tear (ausdan rusak) turut menyebabkan terjadinya penyakit ini. Sendi bahu dan siku sering terkena pada pemain baseball sementara penyakit sendi lutut pada pemain bola basket. Biasanya sendi lutut dan tangan pada wanita serta sendi pinggul pada laki-laki lebih sering terkena.
epidemiologi
Prevalensi osteoartritis secara jelas meningkat sesuai dengan pertambahan usia. Kondisi ini jarang ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda. Usia, jenis kelamin, pekerjaan dan kegemaran, ras, dan hereditas seluruhnya bisa berperan dalam manifestasi klinis osteoartritis.2
Di Amerika Serikat dan Eropa, hampir semua orang mengalami degenerasi sendi setelah usia 40 tahun. Jumlah penderita osteoartritis setiap tahunnya mencapai 16 juta orang, wanita 2 kali lebih banyak menderita osteoartritis dibanding pria.3
Data di Indonesia yang didapat dari Malang dimana prevalensinya sekitar 10-13,5%, sedang di pedesaan Jawa tengah prevalensi osteoartritis klinis sekitar 5,1%. Di RS Cipto Mangunkusumo Jakarta menunjukkan 43,8% (1991-1994)– 35% (2000) adalah osteoartritis.
Prevalensi osteoartritis secara jelas meningkat sesuai dengan pertambahan usia. Kondisi ini jarang ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda. Usia, jenis kelamin, pekerjaan dan kegemaran, ras, dan hereditas seluruhnya bisa berperan dalam manifestasi klinis osteoartritis.2
Di Amerika Serikat dan Eropa, hampir semua orang mengalami degenerasi sendi setelah usia 40 tahun. Jumlah penderita osteoartritis setiap tahunnya mencapai 16 juta orang, wanita 2 kali lebih banyak menderita osteoartritis dibanding pria.3
Data di Indonesia yang didapat dari Malang dimana prevalensinya sekitar 10-13,5%, sedang di pedesaan Jawa tengah prevalensi osteoartritis klinis sekitar 5,1%. Di RS Cipto Mangunkusumo Jakarta menunjukkan 43,8% (1991-1994)– 35% (2000) adalah osteoartritis.
Etiologi
Etiologi pasti dari osteoartritis sampai saat ini tidak diketahu1, akan tetapi beberapa faktor predisposisi terjadinya osteoartritis dipengaruhi oleh:
- Umur
umur atau faktor ketuaan adalah yang terkuat. Prevalansi dan beratnya osteoartritis makin meningkat dengan pertambahan umur. Umumnya ditemukan pada usia lanjut .
- Jenis Kelamin
Kelainan ini ditemukan baik pada pria maupun wanita (OA lutut dan OA banyak sendi), dimana osteoartritis primer lebih banyak ditemuakn pada wanita pasca menopause, sedangkan osteoartritis sekunder lebih banyak pada laki-laki(OA paha, pergelangan tangan dan leher).
- suku bangsa
prevalansi dan pola terkenanya Lebih sering pada orang Asia khususnya China, Eropa dan Amerika daripada kulit hitam.
- genetika
Misalnya pada ibu dari seorang wanita OA pad sendi-sendi interfalang distal, dan anak-anaknya cendrung 3 kali lebih sering . ini dikarenakan adenya mutasi dalam gen prokolagen II atau gen-gen struktural lain untuk unsur tulang rawan sendi sperti kolagen tipe XI dan XII, protein pengikat atau proteoglikan.
- Faktor metabolik/endokrin dan obesitass
Pada penderita obesitas, hipertensi, hiperurisemia dan diabetes lebih rentan
PATOGENESIS
Patogenesisnya tidak diketahui tetapi jelas berhubungan dengan usia dan jejas, penyebab penyakit ini tampaknya bersifat multifaktorial.
· Bersamaan dengan pertambahan usia, kapasitas kondrosit untuk mempertahankan matriks kartilago mengalami perlambatan
· Perubahan yang terkait usia meliputi perubahan kandungan proteoglikan dan kolagen di dalam kartilago sendi, pada akhirnya akan terjadi terjadi penurunan kelenturan sendi dan peningkatan kerentanannya terhadap jejas.
· Dibawah tekanan jejas , kondrosit akan menghasilkan IL1 yang memulai proses penguraian matriks.
· Zat-zat mediator sekunder seperti TNF-α dan transforming growth factorβ meningkatkan pelepasan enzim litik kondrosit sementara sintesis matriks dihambat.
PREDILEKSI
Perubahan struktural paling dini pada osteoartritis adalah pembesaran dan disorganisasi kondrosit di bagian superfisial tulang rawan sendi. Adanya predileksi OA pada sendi tertentu :carpometacarpal I, metatarsophalangealI, sendi apofiseal tulang belakang, lutut dan paha. Sebagai perbandingan OA siku, pergelangan tangan, glenoh
· Kelainan biasanya hanya mengenai satu sendi (ologoartikular) atau beberapa sendi
Sendi yang sering terkena adalah sendi panggul, lutut, vetebra lumbal bawah dan servikalis, sendi antarfalang distal jari tangan, sendi carpometacarpal pertama dan sendi tarsometatarsal pertama.
· Perubahan yang paling dini berupa kehilangan proteoglikan dan penurunan metakromasia pada kartilago sendi yang disertai daerah-daerah proliferasi kondrosit(kloning) dan peningkatan basofilia matriks.
· Penipisan , pembentukan fisura, cekungan (pitting) dan serpihan (fflaking) terjadi pada kartilago, yang diikuti oleh celah vertikal yang mengarah ke bawah hingga mengenai tulang subkondrial.
· Pembentukan sepihan pada kartilago membuat tulang yang berada di bawahnya terpajan(eburnasi). Keadaan ini membuat tulang terlihat seperti gading khususnya ketika gerakan sendi yang kontinu menggosok permukaan tulang tersebut.
· Farktur subkonrial dan mikrokista biasanya terjadi
· Sinovia memperlihatkan infiltrat inflamatorik kronik yang ringan (sinovis nonspesifik) dan terjadi metaplasia osteokartilaginosa(joint mice) yang terlepas dalam rongga sendi
GAMBARAN KLINIS
Gejala dan tanda osteoartritis muncul sangat perlahan dan biasanya mengenai hanya satu atau beberapa sendi. Sendi yang sering terkena adalah sendi panggul, lutut, vetebra lumbal bawah dan servikalis, sendi antarfalang distal jari tangan, sendi carpometacarpal pertama dan sendi tarsometatarsal pertama. Sebagian besar pengidap osteoartritis asimtomatik hingga usia 50 tahun meskipun mereka yang mengidap bentuk sekunder penyakit dapat ,memperlihatkan usia lebih awal. Tetapi sebagian besar pasien mengalami kaku di pagi hari(morning stiffness) pada sendi-sendi yang terkena penyakit ini. Biasanya tidak terdapat rasa panas atau nyeri tekan setempat tetapi sendi yang terkena pesering memperlihatkan kisaran gerak yang terbatas, efusi ringan dan krepitasi. Pengurangan mobilitas yang progresifdan peningkatan rasa nyeri saat menggerakkan sendi akan terjadi tetapi progresivitas ke arah ankilosis tulang tidak terjadi. Bone spurs dan penyempitan rongga sendi akan terlihat pada foto sinar x . tidak ada cara yang diketrahui untuk mencegah dan menghaentikan proses terjadinya penyakit sendi degeneratif.
KOMPLIKASI
Kompilikasi yang umum adalah kaku sendi dan nyeri tumpul yang dalam.
DIAGNOSIS OA
Curigai pada manula dengan gejala OA dan lakukan pemeriksaan Xray foto pada sendi yang dikeluhkan, khusus untuk lutut pemeriksaan dilakukan posisi berdiri dan kedua lutut diperiksa untuk pembanding.
Pada foto xray penderita OA kita bisa jumpai adanya osteofit pada pinggir sendi, penyempitan rongga sendi,peningkatan densitas tulang subkhondral, kista pada tulang subkhondral, cairan sendi. Pada pemeriksaan laboratorium penderita OA normal, tapi diperlukan untuk membedakan dengan penyakit lain.
Pada kasus OA dengan cairan sendi berlebihan diperlukan pemeriksaan analisis cairan sendi untuk membedakan dengan OA yang terinfeksi, karena pada OA analisis cairan sendi jernih, kental, sel darah putih < 2000/mL
TERAPI
Pengelolaan osteoartritis berdasarkan atas distribusinya(sendi mana yang terkena) dan berat ringannya sendi yang terkena. Pengelolaanya terdiri dari 3 hal:
Terapi non farmakologis:
- Edukasi atau penerangan
- Terapu fisik dan rehabilitasi
- Penurunan berat badan
Terapi farmakologis:
- Analgesik oral non-opiat
- Analgesik topikal
- OAINS(obat anti inflamasi non Steroid)
- Chondroprotective
- Steroid intra artikuler
Terapi bedah
- Malaligment, deformitas lutut Valgus-varus
- Arthroscopic debridement dan joint lavage
- Osteotomi
- Artoplasti sendi total
1. Terapi non farmakologis
Penerangan
Agar pasien mengetahui seluk beluk tentang penyakitnya, bagimana menjaganya agar tidak bertambah parah
Terapi fisik dan rehabilitasi
Melatih persendiannya agar dapat dipakai dan melatih untuk melindungi sendi yang sakit.
Penurunan berat badan
Berat badan yang berlabihan merupakan faktor yang memperberat penyakit. Oelh karenanya harus dijaga agar tidak berlebihan.
2. TERAPI FARMAKOLOGIS
a. Analgesik oral non opiat
Obat untuk mengurangii atau menghilangkan rasa sakit. Banayk sekali obat yang dijual bebas untuk mengurangi rasa sakit .
Obat analgesik non narkotika digolongkan sebagai berikut :
1. Turunan salisilat, misal : asetosal, salisilamid
2. Turunan p-aminofenol, misal : asetaminofen (Parasetamol)
3. Turunan pirazolon, misal : fenilbutazon, oksibutazon
4. Turunan asam fenilpropionat, misal : ibuprofen, naproksen, ketoprofen
5. Turunan indol, misal : indometacin
6. Turunan antranilat, misal : asam mefenamat, meklofenamat
7. Turunan oksikam, misal : piroksikam
b. Analgesik topikal
Analgesik topikal dengan mudah dapat kita dapatkan di pasaran dan banyak sekali yang dijual bebas. Pada umumnya pasien telah mencoba dengan cara ini sebelum memakai obat per-oral lainnya.
c. Obat Anti Inflamasi Non Steroid(OAINS)
OAINS mempunyai efek analgetik juga mempunyai efek anti inflamasi. oleh karena itu pasien OA kebanyakan usia lanjut, maka pemberian obat jenis ini harus sangat berhati-hati. Jadi pilihlah obat yang sederhana dan efek sampingya minimal .
Analgesik-antiinflamasi dapat dibagi menjadi:
1. Asam karboksilat
a. Asam asetat: Derivat asam fenilasetat: fenklofenak, diklofenak
b. Derivat asam salisilat: metil salisilat
c. Derivat asam propionat: ketoprofen, ibuprofen, naproksen
d. Derivat asam fenamat: asam mefenamat, meklofenamat
2. Asam enolat
a. Derivat pirazolon: fenilbutazon, oksifenazon
b. Derivat oksikam: piroksikam, tenoksikam
d. Chondroprotective Agent
Adalah obat-obatan yang dapat menjaga atau merangsang perbaiakn (repair) tulang rawan sendi pada pasien OA. Sebagian peneliti menggolongkan obat-obatan tersebut dalam Slow Acting Osteoartritis Drugs (SAAODs)
Atau Disease Modyfying Anti Osteoartritis Drugs(DMAODs). Sampai saat ini yang termasuk dalam kelompok obat ini adalah : tetrasiklin, asam arakhidonat, kondroitin sulfat, glikosaminoglikan, vitamin C, superoxide desmutase dan sebagainya
TERAPI BEDAH
Terapi ini diberikan apabila terapi farmakologi s tidak berhasil untuk mengurangi rasa sakit dan juga untuk melakukan koreksi apabila terjadi deformitas sendi yang mengganggu aktivita ssehari-hari.
Referensi :
Kumar, robbin et al. 2003. Buku Ajar Patologi ed.7. Jakarta: penerbit buku kedokteran EGC.
Robbins&cotran. 2008. Buku saku Dasar Patolgis Penyakit. Jakarta : penerbit buku
kedokteran EGC
Aru, Bambang, et al. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta:Interna publishing.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar